1. Загальне поняття про інфекцію,
мікробне забруднення, ранову мікрофлору, інфект. Класифікація хірургічної
інфекції
2. Гнійна інфекція
- Фурункул
- Карбункул
- Абсцес
- Флегмона
- Сепсис
3. Анаеробна інфекція
4. Гнильна інфекція
5. Специфічна інфекція
- Актиномікоз
- Ботріомікоз
- Правець
- Бруцельоз
- Некробактеріоз
1.
Загальне поняття про інфекцію, мікробне
забруднення, ранову мікрофлору, інфект. Класифікація хірургічної інфекції
З огляду на сучасні уявлення про роль мікробного
фактора в розвитку інфекційного процесу, прйнято розрізняти такі поняття:
мікробне забруднення (контамінація), ранова мікрофлора, інфект та інфекція.
Рис. 11.1. Хірургічна інфекція
Мікробне забруднення - це обсіменіння ран
мікробами, які є в навколишньому середовищі. Мікроби при цьому тільки механічно
контактують з тканинами і не викликають в організмі ніяких видимих реакцій.
Ранова мікрофлора - це більш-менш постійне
поселення мікробів, які пристосувалися до життя
в рана, виразках та ін.дефектах тканин. Вона характеризується тим, що
мікроби, які входять до її складу, спричинюють нагноєння, але не здатні
поширюватися в здорові тканини.
Інфект - це мікроби мікробного забруднення або
мікрофлори, що адаптувалися до ранового або тканинного середовища і можуть
проникати через тканинні бар'єри або покриви в тканини, розмножуватися в них,
виділяти токсини і спричинювати функціональні порушення в організмі.
Поняття «інфекція»
(від лат. infeclio — всмоктування, зараження) в сучасному визначенні —
це «стан зараженості, за якого розвивається комплекс біологічних реакцій
взаємодії макроорганізму й патогенних мікробів, що еволюційно склалися».
Хірургічна інфекція — загальна назва хвороб і
патологічних процесів інфекційного походження (за участю патогенних
мікроорганізмів), у комплексному лікуванні яких хірургічні методи мають
вирішальне значення.
У зовнішньому середовищі,
на шкірі, слизових оболонках постійно знаходяться мікроорганізми. За
нормального (здорового) стану організму вони не виявляють шкідливої дії, їм
протистоять природні фактори захисту (бар'єрна функція шкіри, слизових оболонок
тощо).
Хірургічна інфекція
найчастіше розвивається у разі зниженої бар'єрної функції зовнішніх покривів
(шкіра, слизові оболонки), зниженої загальної резистентності організму.
Місце проникнення
патогенних мікробів в організм тварини називають воротами інфекції. Ними
можуть бути ушкоджена шкіра, слизові оболонки, кон'юнктива, рана.
Класифікація хірургічної інфекції
1. За видовим складом мікробів:
- одновидова(проста), яка викликається одним
видом мікробів;
- багатовидова(мішана), що розвивається за
участю різних видів мікробів
2. За перебігом:
- гостра;
- хронічна
3. За умовами виникнення:
- первинна, яка розвивається слідом за
пораненням;
- вторинна виникає внаслідок зараження іншими
мікробами і розвивається на тлі вже наявного первинного інфекційного процесу;
- повторна виникає внаслідок вторинного
зараження тими самими мікробами.
До групи хірургічної інфекції належать: гнійна(
фурункул, карбункул, абсцес, флегмона, сепсис), гнильна, анаеробна і
спецтфічна(актиномікоз, ботріомікоз, правець, некробактеріоз та ін.) інфекція.
ВІДЕОФІЛЬМ: НАЙПОШИРЕНІША ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ
2. Гнійна інфекція
Більшість збудників гнійної
інфекції належать до аеробів. Вони постійно живуть на шкірі, слизових
оболонках, предметах догляду, збруї, у навколишньому середовищі і, проникаючи в
організм через ушкоджені покриви (шкіру, слизові оболонки), спричинюють
запальний процес, який супроводжується нагноюванням. Гнійний процес може
розвиватися в усіх тканинах і органах тваринного організму. Клінічно гнійна
інфекція виявляється у вигляді фурункула, карбункула, абсцесу, флегмони,
сепсису. Найпоширенішими збудниками гнійної інфекції у тварин є такі гноєтворні
мікроорганізми: стафілококи (білий, жовтий, золотистий та ін.), стрептококи
(короткий, довгий, гемолітичний та ін.), пневмококи, синьогнійна паличка та
інші.
Фурункул
Фурункул,
або чиряк (furunculus)
— гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, сальної
залози і прилеглих до них тканин. Поодинокі фурункули у тварин трапляються
рідко. Частіше вони розвиваються одночасно в кількох місцях, спричинюючи
фурункульоз. Захворювання часто набуває затяжного характеру й нерідко
характеризується рецидивами.
Рис.11.2. Фурункул
Етіологія і патогенез.
Найпоширенішим збудником фурункула є золотистий, рідше — білий
стафілокок. Сприятливими факторами розвитку фурункульозу є аліментарне
виснаження, забруднення шкіри, натирання в цих місцях збруєю, розчухування,
садна, мацерація шкіри, гіповітамінози, порушення обміну речовин,
переохолодження, перегрівання, сенсибілізація тощо.
Запальний процес починається формуванням пустули
в усті фолікула. Мікроорганізми проникають по волоссю у волосяний мішок і
сальну залозу, що призводить до утворення запального інфільтрату з наступним
некрозом навколишніх тканин. На 4-5 день у центрі інфільтрату розпадаються
волосяний мішочок і сальна залоза з утворенням некротичної пробки, або так
званого стержня фурункула. Надалі стержень відривається, дефект тканин
заповнюється грануляційною тканиною, з якої потім утворюється рубець.
Рис.11.3. Фурункульоз
Клінічні ознаки. Прояв
клінічних ознак залежить від стадійності запального процесу. Початкова стадія
фурункула у тварин у зв'язку з густою шерстю не виявляється. Лише при уважному
дослідженні можна встановити обмежену припухлість завбільшки з лісовий горіх,
ущільнення тканин, болючість, у центрі маленький пухирець, наповнений гнійним
ексудатом. На 4 — 7-му добу припухлість набуває конусоподібної форми й через
кілька днів прориває. Проходить відділення стрижня і
виділення гнійного ексудату. На місці фурункула
залишається невелика виразка, вкрита грануляційною тканиною й кірочками гною.
Загоєння закінчується утворенням рубцевої тканини.
При фурункульозі підвищується загальна
температура тіла тварини, спостерігається пригнічення, лейкоцитоз, запалення
лімфатичних судин і регіонарних лімфатичних вузлів, розвивається тромбофлебіт.
Діагноз. Враховують клінічні ознаки. Слід
виключити епізоотичний лімфвнгоїт, збудником якого є криптококи.
Прогноз за неускладненого фурункульозу -
сприятливий.
Лікування. В
стадії інфільтрації місцеве лікування слід починати з ретельного
вистригання шерсті навколо фурункула, але не вибривання. Шкіру навколо осередку запалення обробляють 70% етиловим спиртом, 2 %
саліциловим спиртом, потім змащують 1 — 3 % спиртовим розчином метиленового
синього або брильянтового зеленого, а пустулу припікають 5 %-ним розчином
йоду. Застосовують сухе тепло (грілки, лампи Мініна, солюкс), а також УВЧ-терапію,
лазеротерапію, короткі новокаїн-антибіотикові блокади навколо фурункула.
При формуванні гнійно-некротичного стрижня на
шкіру в ділянці некрозу накладають кристали саліцилової кислоти, шкіру навколо
обробляють маззю для її захисту від кератолітичної дії саліцилової кислоти і
накладають суху пов'зку. Після лізису шкіри проводять механічне видалення
стрижня. Накладають пов'язки з протеолітичними ферментами, гіпертонічними
розчинами натрію хлориду, застосовують УФ- випромінювання. При затяжному
фурункульозі антибіотикотерапія в поєднанні з аутогемотерапією, переливання
невеликих доз крові з 20%-ним розчином глюкози й 0,5%-ним аскорбінової кислоти,
сульфаніламідами. До корму додавати моркву, траву або сіно бобових, буряки.
Карбункул
Карбункул
(carbunculus) — гостре розлите
гнійно-некротичне запалення кількох розміщених поруч волосяних мішечків і
сальних залоз, супроводжується утворенням загального інфільтрату й переходом
запального процесу на підшкірну клітковину.
Рис.11.4. Карбункул
Етіологія і патогенез. Збудником карбункулу є
золотистий стафілокок, рідше — стрептокок. Сприятливими факторами для розвитку
хвороби є ослаблення загальної резистентності, порушення обміну речовин,
аліментарне виснаження, гіпо- і авітамінози.
Клінічні прояви і діагноз.
Можливе регіональне запалення лімфатичних і венозних судин;
спостерігаються пригнічення тварини, гарячка, лейкоцитоз, лівобічне зрушення
ядра в лейкограмі та інші симптоми тяжкої гнійної інфекції із загрозою розвитку
флегмони. На відміну від фурункула спочатку виникає запальний, дуже болючий,
розлитий інфільтрат. Кількість його швидко збільшується, і уражена ділянка
набуває півкулястої форми твердої консистенції роміром з грецький горіх. Гнійна інфільтрація і розпад
тканин виявляються одночасно на значній площі шкіри. Через кілька днів
епідерміс стоншується і прориває в кількох місцях, з яких виділяється
гнійно-некротична маса. Отвори в шкірі через незначний проміжок часу
об'єднуються, утворюючи тканинний дефект — виразку, що досягає 2 —
Прогноз. Сприяливий, однак за тяжких ускладнень-
обережний.
Лікування. При карбункулі на початковій стадії можливе
призначення консервативної терапії. Застосовують антибіотики, сульфаніламідні
препарати пролонгованої дії, УВЧ, знеболювальні препарати. На поверхню
карбункула накладають суху асептичну пов'язку або пов'язку з мазями. На центр
карбункула можна застосовувати аплікацію кристалів саліцилової кислоти.
Основним методом лікування хворих на карбункул
тварин є якомога швидше хірургічне втручання. Роблять хрестоподібний розріз на
всю глибину інфільтрації тканин; вирізують некротичні тканин; розтинають гнійні
запливи; порожнину заповнюють тампонами з гіпертонічним розчинои натрію хлориду
абозчином протеолітичних ферментів.в перші дні тампони змінюють 2-3 рази на
добу. У післяопераційний період продовжують введення антибіотиків, дезінтоксикаційну
і загальнозміцнювальну терапію.
Абсцес,
або гнояк (abscessus)
— відмежоване піогенною капсулою гнійне запалення, що може виникати в
будь-яких тканинах і органах унаслідок осередкового гнійного розплавлення
тканин з утворенням порожнин різних розмірів і форми.
Рис. 11.5. Абсцес вимені
Етіологія і патогенез. Причиною виникнення такого
запалення в підшкірній клітковині зазвичай є стафілококи — монокультура або в
асоціації з кишковою паличкою, протеєм, стрептококом. Як правило, збудник
проникає в підшкірну клітковину екзогенним шляхом — через рани, садна, однак
абсцес може бути й ускладненням фурункула, карбункула, кінцевим результатом
флегмони. Мікроби можуть бути занесені при лікувальних
маніпуляціях, які роблять без дотримання правил асептики. Так звані асептичні
абсцеси виникають при потрапляні під шкіру подразних речовин.
Патогенез. У вогнищі гнійного запалення некротизовані тканини зазнають ферментативного розплавлення, внаслідок чого утворюється порожнина, що містить гній, залишки тканин, які розпадаються, мікроби та продукти їх життєдіяльності. Навколо цієї порожнини напочатку виникає запальний інфільтрат, а потім формується двохшарова стінка абсцесу. За допомогою цієї стінки порожнина абсцесу відмежовується від навколишніх тканин.
ВІДЕОФІЛЬМ: ГІГАНТСЬКИЙ АБСЦЕС У КОРОВИ
Клінічний перебіг абсцесу може бути гострим або хронічним. Гострий абсцес починається запальною інфільтрацією і швидким розвитком ознак запалення (почервоніння, болісна припухлість, місцеве підвищення температури, порушення функції та ін.). При виникненні великих абсцесів, як правило, спостерігаються гарячка, прискорення пульсу, лейкоцитоз зі зміною лейкоцитарної формули, підвищення ШОЕ, тварина пригнічена. При поверхневому розміщенні інфільтрат поширюється по периферії, виступає над шкірою у вигляді припухлості. Шкіра на місці розм'якшення стоншена, і зазвичай виявляється позитивний симптом флуктуації, можливе самовільне розкриття абсцесу в зв'язку з ферментативним розщепленням тканин.
Прогноз. При поверхневих абсцесах сприятливий,
при глибоких обережний бо гній може прорватися в яку-небудь порожнину і
спричинити в ній запальний процес.
ВІДЕОФІЛЬМ: ЛІКУВАННЯ ПРИ АБСЦЕС І У СОБАКИ
Лікування. При абсцесах підшкірної клітковини лікування
тільки оперативне. При поверхневому гнійнику можна
обмежитися розрізом, виконаним під місцевим знеболюванням. Розріз має
забезпечувати відтік гнійного ексудату. Після розкриття гнійника порожнину
осушують тампонами, видаляють фіброзні відкладення й некротизовані тканини,
промивають пероксидом гідрогену, вводять у неї протеолітичні ферменти й тампони
з антисептичними розчинами, які потім замінюють мазевими тампонами.
Застосовують загальну антисептичну терапію.
Флегмона
Флегмона (phlegmone) — гостре гнійне розлите запалення пухкої
сполучної клітковини. Залежно від локалізації розрізняють: поверхневу (підшкірну,
підслизову) і глибоку (підфасціальну, міжм'язову, заочеревинну та ін.)
флегмони. За характером ексудату - гнійну, гнійно-геморагічну, гнильну,
анаеробну.
Рис. 11.6. Флегмона вінчика
Етіологія і патогенез. Збудником хвороби є різні гнійні, гнильні,
анаеробні мікроорганізми, найчастіше — стафілококи, стрептококи,
ентеробактерії, протей, кишкова паличка.
Мікроорганізми проникають у пухку клітковину
екзогенним і ендогенним шляхом. Флегмона може з'явитися як ускладнення гнійних
процесів при остеомієліті, гнійному артриті пієлонефриті та ін. ЇЇ також може
спричинити порушення правил оперативного втручання при абсцесах, фурункулах,
карбункулах та в інших випадках гнійної інфекції.
На початкових стадіях розвитку флегмони тканини
просочуються гнійним ексудатом. Невдовзі внаслідок значної міграції з судин
лейкоцитів ексудат стає гнійним. Надалі спостерігається некроз і гнійне
роплавлення тканин, особливо пухкої клітковини і утворення абсцесів. Після
проривання абсцесів та очищення флегмонозної порожнини настає стадія
гранулювання і рубцювання.
При високій вірулентності мікробів і зниженій
опірності організму хворої тварини флегмонозний процес набирає несприятливого
перебігу і має здатність до поширення. Спостерігається бурхливий розвиток
некротичних процесів і сповільнення формуваннядемаркаційного бар'єра, внаслідок
чого затримується відмежовування мертвих тканин, не настає повна локалізація і
не пригнічується інфекційне начало в місці його первинного проникання.Все це
створює сприятливі умови для всмоктування продуктів розпаду тканин і мікробних
токсинів, тобто до розвитку гнійно-резорбтивної гарячки і сепсису.
Клінічна картина флегмони залежить від її
локалізації й стадійності. При поверхневій (підшкірній) флегмоні швидко
з'являються сильні болі, припухлість, щільна дифузна інфільтрація, потім
розлита гіперемія шкіри, а пізніше — ділянка розм'якшення і флуктуації.
Для серозної стадії
характерна розлита, порівняно м'яка, без чітких меж припухлість.
Спостерігається певне пригнічення тварини, температура тіла, частота пульсу і
дихання нерідко перебувають у межах норми.
Стадія клітинної
інфільтрації супроводжується помітним ущільненням припухлості і значною її
болючістю. Тварина пригнічена, температура тіла, частота пульсу і дихання — за
верхніми межами норми.
На стадії розплавлювання
тканин у зв'язку з формуванням гнійної порожнини настає інтоксикація організму
тварини продуктами життєдіяльності мікробів і розпаду тканин, що виявляється
значним пригніченням, гарячкою, збільшенням частоти пульсу й дихання,
лейкоцитозом тощо. За сприятливого перебігу флегмонозного процесу на цій стадії
навколо гнійної порожнини утворюється спочатку лейкоцитарний вал круглоклітинних
елементів (лейкоцити, моноцити, макрофаги та ін.), а потім стабільний захисний
сполучнотканинний бар'єр, так само як при абсцесі, однак менш виражений.
Діагноз. Встановлюють на підставі характерних
симптомів і результатів пункції.
Прогноз. Здебільшого сприятливий.
ВІДЕОФІЛЬМ: ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ПРИ ФЛЕГМОНІ ВІНЧИКА
Лікування. На початкових стадіях флегмони за наявності тільки
серозного просочування клітковини показане енергійне консервативне лікування, а
саме: спокій для ураженої кінцівки, спиртові компреси з димексидом (1:1) і
одночасно загальна антибіотикотерапія або сульфаніламідотерапія, обколювання
тканин навколо флегмони розчином пеніциліну на новокаїні, болезаспокійливі
засоби, сухе тепло, УВЧ.
При формуванні гнійника
показане оперативне лікування — розкриття флегмони й дренажування гнійної
порожнини. Розкриття глибоких флегмон проводять в умовах хірургічного
стаціонару із загальним знеболюванням, що дає змогу провести радикальну санацію
гнійного осередку і здійснити його адекватне дренажування в післяопераційному
періоді. У разі потреби роблять кілька розрізів осередку інфільтрації й
розплавлення тканин, у гнійну порожнину вводять дренаж із марлі чи бинта,
просочений антисептичними розчинами або відповідними порошками, мазями,
застосовують симптоматичне лікування.
При глибокій флегмоні, коли
важко визначити локалізацію основного осередку ураження і намітити раціональний
доступ до нього, впродовж кількох діб вимушеного очікування абсцедування
проводять загальну антисептичну терапію. З появою фокусів флуктуації визначають
місце розрізу.
Сепсис
Сепсис
(sepsis)
— загальне інфекційно-токсичне захворювання, що є своєрідною реакцією
організму на постійне або періодичне надходження в кров з будь-якого місцевого
септичного осередку мікробів, їхніх токсинів та продуктів розпаду тканин.
Етіологія. У виникненні сепсису вирішальне значення має стан
тваринного організму – зниження або втрата їм здатності до обмеження
гнійно-запального вогнища, а також кількість мікроорганізмів, що інфільтрують,
спроможність їх до розмноження, ступінь токсичності ендотоксина, що виділяється
ними, антигенні властивості й ін. Однак велике значення у виникненні сепсису належить усе-таки макроорганізму.
Збудниками сепсису є стафілококи і стрептококи,
пневмококи, кишечна паличка, гнильні та анаеробні мікроби.
Патогенез. Первинним вогнищем при сепсисі є інфікована рана,
флегмона, остеомієліт, гнійний артрит, ендометрит тощо. Оперування при наявності вираженого
вогнища гнійної або дрімотної інфекції може призвести до сепсису. В залежності
від характеру збудника розрізняють стрептококовий, стафілококовий,
колібацилярний та інші види сепсису. В залежності від локалізації первинного
вогнища інфекції він буває пупковий, рановий, артрогенний, посляпологовий та
ін.; якщо первинне вогнище встановити не вдається, говорять про криптогенний
сепсис. Тривалий перебіг септичного процесу при приблизній рівності сил
мікробної агресії і захисту макрооргнізма, що супроводжується кахексією,
позначають терміном – хроніосепсис.
Первинне септичне вогнище і токсичні продукти, що утворюються в ньому викликають функціональні розлади центральної нервової системи. Цим і визначаються умови, при яких мікроби здатні подолати захисні сили організму.Такими умовами є : підвищення проникності бар'рів і сенсибілізації організму, зниження активності фагоцитів, порушення обміну речовин і кровотворення.
Симптоми. Розрізняють дві основні форми сепсису: загальна
гнійна інфекція з метастазами – септикопіємія
і загальна гнійна інфекція без метастазів – септицемія.
У патогенезі сепсису чимале значення має підвищення проникності бар’єрів організму (грануляційної тканини, лейкоцитарного інфільтрату, лімфовузлів), тромбофлебіт в основному вогнищі інфікування з розпадом і поширенням тромботичних ембол і мікробів, зниження імунітету, підвищення вірулентності мікроорганізмів, порушення обміну речовин (диспротеїноз, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, зневоднення, гіполіпіемія), кахексія, гормональний дисбаланс, фагоцитарна дисфункція (неповний фагоцитоз мікробів, розпад фагоцитів), сенсибілізація, блокада РЕС.
У великої рогатої худоби
сепсис супроводжується високим моноцитозом у крові і фіброзом уражених
лімфовузлів (В.Б.Борисевич, 1992). Нерідко сепсис ускладнюється гнильною
інфекцією. Стрептококовий сепсис найчастіше протікає без метастазів
(септицемія). Це зумовлено вираженими фібринолітичними властивостями
мікроорганізму, які ускладнюють утворення місцевих обмежувальних бар’єрів.
Стафілококовий сепсис, навпаки, протікає переважно з метастазами
(септикопіємія), оскільки стафілококи інтенсивно згортають фібрин, що сприяє
локалізації окремих септичних вогнищ.
При септицемії має місце
розпад тканин у первинному вогнищі, інфільтрати навколо нього, тромбофлебіт,
лімфангіїт, набряки, крововиливи в лімфатичних вузлах, геморагії на слизових і
серозних покривах, ендокардит, переродження печінки, нирок. При септикопіємії
встановлюють гнійний поліартрит, остіт, остеомієліт, карієс, некроз
паренхіматозних органів, розрост сполучної тканини навколо метастатичних
вогнищ, що абсцедуються,абсцеси в паренхіматозних органах (іноді мікроабсцеси),
міліарний некроз.
Слід відрізняти септицемію,
що протікає більш-менш довгочасно, від ендотоксичного шоку, що має порівняно
нетривалий перебіг. У випадку септицемії вхідними воротами інфекції зазвичай є
пупкові артерії, в органах і тканинах спостерігаються мієлоїдні інфільтрати,
мієлоз пульпи селезінки, дистрофія паренхіматозних органів аж до гіалінозу,
наявність мікробних ембол, особливо в легенях і нирках, інтракапілярний
гломерулонефрит, геморагічний синдром без виражених васкулітів і тромбозів
судин, гемолітична жовтяниця.
При ендотоксичному шоці, на
відміну від септицемії, крім короткочасності перебігу, на перший план
виступають зміни мікроциркуляторного русла у вигляді множинних вогнищ згортання
крові з некрозом і крововиливами в органах і тканинах. Особливо типовим є
нефронекроз - «шокова нирка», масивні крововиливи в головний мозок і
наднирникові залози. Крім того, найчастішими збудниками сепсису є стрептококи і
стафілококи, тобто грампозитивні мікроорганізми, у той час як бактеріальний шок
обумовлений, як правило, грамнегативними бактеріями.
Залежно від тривалості
септичної реакції розрізняють гостре, хронічне (хроніосепсис) і рецедивний
перебіг сепсису. Зазвичай має місце пригнічення загального стану тварини,
висока температура тіла, ремітивна гарячка, тахікардія, ниткоподібний пульс,
нерідко кров’яний пронос. У крові знижується вміст гемоглобіну, лейкоцитоз,
зрушення ядра вліво; лейкоцитоз може змінюватися лейкопенією.
При септикопіємії в різних
органах і тканинах виявляються вогнища нагноєння, що супроводжуються
пневмонією, нефритом, гепатитом, артритом. У первинному вогнищі інфікування
спостерігається дистрофія грануляційної тканини, зовнішній вигляд якої нагадує
варене м’ясо. На стадії декомпенсації септичного процесу виявляється амілоїдоз
внутрішніх органів і кишечнику.
Діагноз. Слід виключити гнійно-резорбтивну
гарячку, яка розвивається при всмоктуванні з первинного осередку продуктів
розпаду і характеризується інтоксикацією. З ліквідацією гнійного процесу стан
тварини швидко нормалізується. При сепсисі лікування досить складне.
Прогноз - від сумнівного до несприятливого.
Лікування сепсису
полягає в придушенні розвитку мікробів шляхом застосування антибіотиків,
сульфаніламідів, нітрофуранів і хінолонів, санації вхідних воріт інфекції
(розтин гнійних кишень, дренажування і т.п.). Для підвищення захисних сил
макроорганізму проводять переливання крові, вводять кальцієві препарати
(кальцію хлорид, кальцію глюконат), гексаметилентетрамін, глюкозу, кофеїн.
Важливим є цілеспрямоване використання
антибіотиків. При стафілококовій інфекції застосовують
антистафілококові антибіотики широкого спектра дії – лінкоміцин, ампіокс,
карбеніцилін та ін., що належать до бета-лактамних антибіотиків. При наявності
синьогнійної палички використовують антипсевдомоназні антибіотики – азлоцилін,
амоксицилін. При тяжкому гнійно-септичному запаленні, викликаному
полірезистентними штамами стафілококів, вводять ванкоміцин, рістоміцин у
поєднанні з ріфампіцином.
При гнійно-септичному
процесі, обумовленому грамнегативними бактеріями, ін’єктують аміноглікозиди –
канаміцин, гентаміцин та ін. або останні поєднують з бета-лактамами.
Якщо нагноєння викликане грамнегативними гентаміцинстійкими бактеріями, застосовують азтеонам, ципрофлоксацин; якщо збудник інфекції не відомий – цефалоспоринові антибіотики (клафоран, кефзол, теривід, кефдім, цефтазин й ін.), що мають більш широкий спектр дії, ніж тетрациклінові (ріфампіцин, доксициклін тощо) або макролідні (еритроміцин, фармазин та ін.) антибіотики. Крім того, при септичних процесах використовують суспензію амоксіциліну (кламоксилу) в дозі 0,1 мг/кг маси (ін’єкції повторюють через 48 год.). Дуже ефективне використання хінолінів, зокрема енрофлоксацину, байтрилу тощо.
3. Анаеробна інфекція
Під анаеробною інфекцією розуміють тяжке ускладнення
ран, що відбувається під впливом специфічних збудників, які належать до групи
чотирьох: Clostridium perfringens, CI.oedematiens, CI.Septiсиs, СІ.Histolyticum та ін.
В асоціації з цими збудниками при анаеробній інфекції часто трапляються представники гнильної групи, гноєтворні мікроби та ін. Патогенні анаероби постійно живуть у кишках тварин і людини, їх багато в землі, особливо поблизу тваринницьких приміщень, на покривах тіла тварин.
Етіологія.
Анаеробна інфекція розвивається в ранах, де для них є сприятливі умови:
1) відсутність вільного
доступу повітря в глибину рани;
2) ушкодження великих
кровоносних судин;
3) наявність у рані
сторонніх предметів, розтрощених м'язів, уламків кісток, жмутків шерсті.
Сприяють розвитку інфекції ослаблення організму
на фоні великих крововтрат, недостатньої годівлі, перивтоми, авітамінозів.
Патогенез. Потрапивши в рану анаеробка
мікрофлора пристосовується до відповідних умов, швидко розмножується і виділяє
токсини. Останні, як сильна отрута, викликають не тільки місцеві ( некроз
тканин, утворення набряків, поширення процесу на неушкодженні тканини та ін.),
але й загальні( інтоксикації, занепад серцевої діяльності, збудження або
пригнічення тварини, пригнічення функції ретикулогітіоцитарної системи) зміни в
усьому організмі. Усі ці зміни є наслідком функцональних зрушень у центральній
нервовой системі.
Рис.11.10. Анаеробна інфекція при
вогнепальному пораненні стегна собаки
Клінічні ознаки.
Інкубаційний період анаеробної інфекції триває від 2 до 5 діб. У деяких
випадках перші ознаки інфекції можуть виявитися через добу або кілька тижнів чи
місяців.
Спочатку виникає сильний
біль, який надалі зменшується, і набряк, що швидко поширюється на м'які
тканини. Температура тканин у ділянці ураження підвищена тільки на початку
анаеробного процесу, а потім знижується внаслідок тромбозу кровоносних судин. У
тканинах скупчуються гази, які легко виявляються при перкусії або голінні
шерсті («симптом бритви»). Напочатку рана рана суха, а потім з неї відходять значні
ранові виділення, які за кольором і консистенцією нагадують м'ясні помиї і
мають неприємний запах. Тканини в рані мають колір вареного м'яса.
Залежно від
переважання того чи іншого мікроба в тканинах розрізняють чотири форми
анаеробної інфекції.
При емфізематозній(
збудник Clostridium perfringens)
переважає некроз і газоутворення в тканинах.Вона супроводиться крепіпацєю
внаслідок скупчення газів у тканинах.
Набрякова форма(збудник CI.oedematiens) характеризується утворенням великих набряків і
сильною інтоксикацією організму.
Мішана форма( збудник CI.Septiсиs)
супроводиться некрозом і набряком тканин та газоутворенням у них.
Тканинорозплавлююча форма (збудник СІ.Histolyticum) характеризується перетворенням м'язів на
кашкоподібну масу і помірним утворенням газів у тканинах.
Діагноз встановлюють
на основі клінічних ознак. У крові зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів,
у лекоцитарній формулі - різке зрушення вліво.
Прогноз. Захворювання
здебільшого закінчується летально. Видужання буває в легких випадках, коли
процес відбувається в поверхневих тканинах і лікування розпочато своєчасно.
Лікування. Оперативне втручання
термінове й невідкладне до різких клінічних проявів захворювання. Хворих тварин
ізолюють, перев'язний матеріал, забруднений ексудатом, спалюють. Перед початком
операції, яка полягає в широкому розрізі осередку інфекції й видаленні мертвих
тканин, проводять новокаїн-антибіотикову інфільтрацію по периферії зони
набряку.
Після операції в рану
закладають пухкий марлевий дренаж, просочений скипидаром з олією у
співвідношенні 1:1, лікарські речовини на жировій основі, гіпертонічні розчини,
1 - 2% розчин калію перманганату та ін. Крім цього оксигенотерапія,
антибіотикотерапія, протисептична терапія( новокаїнові блокади, інєкції
10% розчину кальцію хлориду з 20% розчином глюкози, 40% розчин
гексаметилентетраміну з кофеїном, полівітаміни), специфічне лікування -
введення протигангренозної сироваткипроти всіх основних збудників анаеробної
інфекції. У кормовмй раціон вводять -
овес, висівки, пророщений ячмінь, моркву, люцерну.
Гнильна
інфекція — це полімікробне
захворювання, яке характеризується розпадом тканин з утворенням ексудату з
неприємним іхоричним запахом.
Рис.11.11. Гнильна інфекція в ділянці стегна
Етіологія.
Збудниками гнильної інфекції є факультативні анаероби Вас. proteus vulgaris, Вас. sporogenes, Вас. putrificus, Вас. coli commune та ін. Вони розмножуються в тканинах, що втратили
здатність до життя. Це буває при розтрощенні або защемленні тканин, наявності
«кишень», звивистих каналів. У кнурів ця інфекція нерідко розвивається як
ускладнення після кастрації. Часто вона трапляється у великої рогатої худоби,
якщо збудник потрапляє у свіжу рану.
Патогенез. Потрапивши в організм гнильні мікроби
швидко розмножуютьсч на мертвих тканинах, згустках крові за відсутності
вільного доступу кисню.Їх патогенна дія зумовлена значною ферментативною
здатністю розщеплювати білки тканин з утворенням алкалоїдів гниття, газів та
іхору.Всмоктування в кров продуктів гниття різко знижує захисні пристосування
організму, зумовлює тяжку інтоксикацію, що супроводжується розладами
серцево-судинної й нервової систем, характерними для шоку.
Клінічні ознаки. Якщо гнильна інфекція виникає у свіжій рані
вперше, то ознаки ускладнення виявляються на 4 - 5-ту добу виділенням дуже
сморідного рідкого ексудату буруватого відтінку. В такій рані грануляційна
тканина покривається брудно-зеленуватими або коричневими нашаруваннями, стає
кровоточивою. В закритих осередках накопичується бурий сморідний ексудат з
часточками загиблих тканин, іноді з газами.
Захворювання супроводжується лімфангоїтами і
лімфонодулітами, підвищенням температури тіла, пригніченням, порушенням роботи
серцево-судинної системи, схудненням, відмовою від корму і води. У тварин часто
спостерігається гнильна гангрена легень.
Прогноз на початкових стадіях - сприятливий, у запущених випадках
тварини гинуть від пневмонії або сепсису.
Лікування. Осередок
інфекції розкривають широким розрізом, зробивши доступ у «кишені», видаляють
змертвілі тканини. Рану пухко дренують (як і при анаеробній інфекції) смугами
марлі, просочивши її антисептичними речовинами. Ефективним є застосування 10 %
йодоформ-ефіру. Крім цього протисептична терапія і серцеві засоби.
Специфічна інфекція
розвивається за участі певних мікроорганізмів – збудників цих захворювань.
Найбільш поширені з них – актиномікоз, ботріомікоз, правець. Дані захворювання
вивчаються в курсі «Епізоотологія з мікробіологією».
Актиномікоз
Актиномікоз (actinomycosis)
— хронічне інфекційне захворювання, що супроводжується розвитком
запальної специфічної гранульоми (актиномікоми). Частіше на актиномікоз
хворіють велика рогата худоба та свині. Іноді захворювання охоплює значну
частину поголів'я, завдаючи великих економічних збитків тваринницьким
господарствам.
Рис.11.12. Актиномікоз
Етіологія. Збудником актиномікозу є
аеробні та анаеробні гриби з класу Actinomyces, які проникають в організм
через ушкоджені покриви.
Патогенез. Збудник хвороби, що потрапив у
тканини, утворює друзи і викликає розаиток проліферативного запального процесу.
Цей процес починається з утворення гранулематозного вузлика, навколо якого
надалі розвивається велика кількість грануляційної тканини. Їз друзи первинного
вузлика місцями виростають грибні
нитки(міцели), які утворюють в навколишніх тканинах нові вузлики. Так утворюються
актиномікоми, у центрі яких з'являються вогнища розм'якшення
, а потім формуються абсцеси. Поверхнево розміщені абсцеси самостійно
прориваються залишаючи після себе фістули і виразки. Гній, що виділяється з них
, містить характерні для актиномікозу зернятка, при дослідженні яких виявляють
друзи.
Актиномікозний
процес поширюється на навколо розташовані тканини з можливими метастазами на
внутрішні органи.
Симптоми залежать від місця локалізації патологічного
процесу. Ураження шкіри та пухкої клітковини найчастіше виявляють у вентральних
ділянках голови та передньої частини шиї з утворенням щільної, не болючої,
рухливої припухлості, іноді великих розмірів. Під впливом збудника і
секундарної інфекції у товщі гранульоми тканини розпадаються з утворенням
гнійних порожнин; при розтині або самостійному їх прориванні виділяється
сметаноподібний з жовтуватим відтінком гній, у якому виявляють крупинки як
просяне зерно — друзи променистого гриба. Актиномікоз на голові та шиї часто
ускладнюється ураженням регіонарних лімфатичних вузлів та слинних залоз, що
перебігають за типом гнійного лімфонодуліту або паротиту. Ураження язика
проявляється у двох формах — виразковій та інфільтративній. У першому випадку
на дорсальній поверхні язика у заглибленні утворюються виразки, що вкриваються
червоно-коричневими фунгозними грануляціями, які згодом рубцюються. За рахунок
розростання фіброзної тканини язик збільшується, втрачає рухливість (дерев'яніє).
У таких тварин відзначають порушення при поїданні корму, а внаслідок
подразнення слинних залоз виникає постійна слинотеча. Інфільтративна форма є
наслідком гострого запалення тканин язика при проникненні променистого гриба
без секундарної інфекції. Внаслідок масивної серозної ексудації язик
збільшується і випадає з ротової порожнини. При запізнілому лікуванні або за
його відсутності у місцях набряку розростається фіброзна тканина. Актиномікоз
кісток нижньої щелепи трапляється у великої рогатої худоби і може перебігати за
типом остеомієліту, що виникає при зміні зубів або при їх захворюваннях, та
хронічного осифікувального періоститу, причиною якого є розростання
актиномікоми з боку суміжних тканин.
Діагноз установлюють на основі клінічної картини
та виявленню друз у досліджуваному гійному ексудаті.
Прогноз - сприятливий у початкових стадія
захворювання або при ураженні поверхневих тканин. У разі запущеної форми
ураження язика, кісток, внутрішніх органів - сумнівний або несприятливий.
ВІДЕОФІЛЬМ: ЛІКУВАННЯ ПРИ АКТИНОМІКОЗІ
Лікування комплексне з урахуванням стадії розвитку процесу і
місця його локалізації. На ранній стадії застосовують йодисті препарати:
йодистий калій — 1,5 г на 100 кг маси один раз на день протягом десяти днів;
розчин Люголя внутрішньовенно 1 мл/кг через З—4 дні або навколо актиномікоми.
Крім того, рекомендується введення в актиномікому або навколо неї розчинів
антибіотиків на новокаїні, аутогемоновокаїновоантибіотикових розчинів з
інтервалом 24—48 год. Також можна застосовувати препарат «Актинолізат». Актиномікоми,
доступні для оперативного видалення, найкраще вирізувати в межах здорових
тканин. За добу до операції і перед самою операцією тканини навколо
актиномікоми добре просочують 0,5 - 0,25 % розчином новокаїну з антибіотиками.
Видалення актиномікоми виконують так, щоб не забруднити операційну рану
актиноміцетами.
Ботріомікоз (Botriomycosis) — специфічне інфекційне захворювання, що
супроводжується розвитком специфічної гранульоми (ботріомікоми).
Рис.11.13. Ботріомікоз мошонки коня
Етіологія. Збудником ботріомікозу є патогенний гриб Micrococcus botriomyces equi. Хворіють в основному коні . Зараження
відбувається через травмовану шкіру або через сальні і потові залози
неушкодженої шкіри, частіше там, де вона зазнає тертя від збруї, а також через
операційні рани.
Патогенез. Після проникнення грибка в тканини
розвивається запалення, яке завершується розростанням фіброзної тканини. В її
товщі виникають осередки розпаду з формуванням невеликих абсцесів. При
дослідженні гною виявляють колонії збудника. Після прориву абсцесів утворюються
нориці з незначним виділенням гною.
Симптоми.
Захворювання перебігає хронічно — місяці і часто роки. Ботріомікоз шкіри
проявляється формуванням великої кількості вузликів, які, зливаючись між собою,
утворюють горбисте її потовщення. У м'язовій тканині спостерігається
проростання веретеноподібних фіброзних проліфератів. Згодом у процес втягуються
й регіонарні лімфатичні вузли. Ураження кастраційної рани характеризується
тривалим її нагноєнням, значним потовщенням кукси сім'яного канатика, який стає
горбистим, булавоподібним.
Процес здебільшого поширюється на значну
відстань по вентральній частині черева. Вим'я у кобил збільшується, паренхіма
залози заміщується фіброзною тканиною, у товщі якої формуються абсцеси.
Прогноз - сприятливий при невеликих
ботріомікомах, які можна видалити оперативним шляхом. Якщо ж ділянки
малодоступні для оперативного втручання - несприятливий.
Лікування.
Радикальний спосіб — оперативне видалення гранульоми в межах здорових тканин.
Уражену куксу сім'яного канатика ампутують після екстирпації ботріомікоми від
мошонки. До операції та в післяопераційний період
хворим тваринам призначають йодисті й тканинні препарати, антибіотики з
новокаїном, гемотерапію.
Правець
Правець
(tetanus) — гостре інфекційне
захворювання, що спричинюється специфічним анаеробним збудником Cl. tetani. Це типова ранова
інфекція: збудник проникає в організм тварини тільки через рани. Сприйнятливі
до правця коні, велика рогата худоба, барани, свині, собаки, коти, птиця.
Рис. 11.14. Clostridium tetani (мікрокартина)
Захворювання відоме з
давніх часів під різними назвами. Ще тоді звернули увагу на зв'язок між
пораненнями і розвитком цього захворювання. Гіппократ, у якого від правця помер
син, описав його перебіг понад 2430 років тому. Тоді ж було помічено, що
правець значно частіше виникає під час війни, проте пояснити це явище в той час
не могли. Першим запідозрив заразне походження правця M.I. Пирогов. Лише через 18
років, у 1883 p., H. Монастирський уперше у мазках, взятих з рани хворого,
виявив під мікроскопом мікроорганізми, а в 1884 p. італійці Карлє і Раттоне
експериментальне модулювали це захворювання. 1884р. Ніколаєйер навів докази
наявності збудника правця в ґрунті. С. Кітазато (1889) повідомив про одержання
чистої культури мікроба.
Паличка правця має три
характерні ознаки: є анаеробом, утворює спори і виділяє токсин. Вона міститься
в ґрунті, а спори її є в травному каналі овець, коней і інших свійських тварин.
Паличку правця неодноразово виявляли на забрудненому одязі, білизні, волоссі, а
також у зруйнованих зубах. У зовнішнє середовище паличка потрапляє з
випорожненнями людини і тварин.
Рис.11.15. Ознаки правця - паралічі
Клінічні ознаки. Попадання
палички в рану не обов'язково призводить до розвитку правця. Іноді з рани
висіюють паличку правця без клінічних ознак захворювання. Аби за наявності
мікроба розвинувся правець, потрібні відповідна його вірулентність, місцеві сприятливі умови,
гіпоксія, наявність гематоми, сторонніх тіл (розчавлена рана з некротичними
тканинами без доступу кисню), а також знижена опірність організму. Характерним
для правцевих паличок є те, що вони, проникнувши в рану, не поширюються за її
межі.
Хвороба виявляється через 1 — 3 тижні після
потрапляння бацил правця в рану. Перші ознаки — утруднене приймання та
пережовування корму, що пояснюється судомами жуйних м'язів. Якщо доторкнутись
до тварини, судоми посилюються. Всі ці явища супроводжуються порушенням сну,
загальною слабкістю, а іноді збудливістю, пітливістю, підвищенням температури
тіла. Згодом тонічні судоми охоплюють усі м'язи тулуба. Так як м'язи спини
сильніші за м'язи передньої поверхні тулуба, під час їх скорочення хвора
тварина вигинається дугою. Положення таке дістало назву опістотонусу —
opisthotonus. Кінцівки в цей час зігнуті в ліктьових і кульшових суглобах.
Тривалість незначних судом не перевищує 1 —2 с з інтервалами в кілька годин,
середніх — 2—5 с з інтервалами 10—15 хв. Судоми супроводжуються сильним болем.
Вони іноді такі сильні, що призводять до розриву м'язів і перелому кісток. У
деяких випадках тонічні (характеризуються тривалим спазмом) і клонічні (спазм
м'язів чергується із їх розслабленням) судоми можуть охоплювати м'язи лише
певної ділянки тіла (місцева форма правця). Знижується артеріальний тиск,
з'являються тахікардія і аритмія, зменшується виділення сечі (ояігурія). Кожна з клінічних форм правця має свої особливості.
Так, за блискавичної форми симптоми розвиваються швидко, протягом 12—24 год.
Захворювання перебігає тяжко, судоми з'являються, часто супроводжуються
загрозливою асфіксією. Температура тіла підвищується до 39—40 °С, прискорюється
серцебиття. Через 1— 2 доби настає смерть. У разі гострої форми симптоми
захворювання розвиваються протягом 24—48 год (всі симптоми захворювання).
Приступи судом повторюються по кілька разів на
годину. Часто протягом 4—5 діб хвора тварина гине. Хронічний правець буває
рідко і характеризується легшим перебігом. При ньому спостерігається обмежене
ураження м'язів з локалізацією в ділянці поранення.
Прогноз — сумнівний.
Лікування. Хірургічна обробка рани, що стала воротами
інфекції, видалення змертвілих тканин і сторонніх тіл з наступною обробкою рани
10% розчином йодоформ-ефіру, 1-2% розчином калію перманганату.
Якомога раніше застосовують
протиправцеву сироватку згідно з чинною
інструкцією. Призначають також симптоматичне лікування — протисудомні й
наркотичні засоби
Бруцельоз
Бруцельоз — тяжке інфекційне захворювання тварин і людини. В хірургії
згадуються тільки ті осередкові процеси, які розвиваються у тварин при
захворюванні їх на бруцельоз: бурсити, тендовагініти та ексудативні артрити у
великої рогатої худоби, коней і свиней, а також запалення сім'яників.
Клінічні ознаки. Найчастіше зі слизових сумок уражуються прекарпальні (у великої рогатої худоби) і
сумки ділянки холки (у коней), із суглобів — колінний, кульшовий, путовий та
пальцеві й заплесневі сухожилкові піхви.
Процес, спричинюваний чистою культурою бруцел, відбувається без вираженої і
загальної температурної реакції. Підгострі та хронічні тендовагініти, артрити й
бурсити нагадують звичайний асептичний ексудативний процес.
Гострі бруцельозні синовіти виявляються раптово. При цьому синовіальні
утвори (суглобова порожнина, сухожилкова піхва) наповнюються ексудатом, виникає
біль, місцева і загальна температура підвищується, порушується функція
кінцівки, що виявляється кульгавістю.
При бруцельозному запаленні сім'яників і придатків останні стають гарячими
й болючими, шкіра мошонки набрякає і відвисає, тварина стає малорухливою.
Діагноз установлюють на основі клінічних ознак, епізоотологічної ситуації з
уточненням за допомогою реакції аглютинації, РЗК, застосовують бактеріологічні
алергічні методи діагностики.
Лікування, профілактика і заходи боротьби проводяться згідно з
інструкцією; частіше тварин вибраковують.
Некробактеріоз
Некробактеріоз — інфекційне захворювання
тварин, що характеризується гнійно-некротичними ураженнями. В окремих випадках
уражуються переважно дистальні частини кінцівок; слизові оболонки ротової
порожнини, статевих і внутрішніх органів. До цього захворювання чутливі всі
сільськогосподарські тварини, в тому числі птиця, та більшість диких тварин.
Етіологія. Збудник — Bad. necrophorum — проникає в організм
через ушкоджену шкіру та слизові оболонки.
Патогенез. Некробактеріоз є типовою рановою інфекцією. Збудник,
потрапивши в травмовані тканини, швидко розмножується, виділяючи токсини, які
спричинюють спазм капілярів і порушення циркуляції крові цієї ділянки. Захворювання
може мати доброякісний і злоякісний перебіг. Доброякісний перебіг
характеризується утворенням некротизованих ділянок, які відпадають, і дефект заміщується
сполучною тканиною. За злоякісного перебігу некротичний процес поширюється на
сусідні ділянки тканин, що призводить до появи нових осередків. Мікроби
проникають у кров, розвивається септицемія з ураженням внутрішніх органів.
Клінічні ознаки. У всіх тварин характерними є гнійно-некротичні
процеси на пальцях, шкірі, суглобах, слизових оболонках ротової порожнини і
статевих органів. Найпоширенішою є шкірна форма некробіозу.
Некробактеріоз суглобів (частіше тазових кінцівок) починається появою
кульгавості у тварин. Суглоб збільшується, стає болючим, можливий розпад
суглобової капсули з оголенням кісток. Може розвиватись некробактеріозний
остит, остеомієліт. У парнокопитних процес починається частіше з міжкопитцевої
щілини і поширюється від поверхні на всю глибину тканин. Можливе відпадання
рогу копитця або сегмента пальця по вінчиковий суглоб. Загальний стан тварини
погіршується при ураженні внутрішніх органів.
Діагноз установлюють на основі
клінічних ознак з урахуванням епізоотологічних даних, бактеріологічних і
біологічних досліджень.
Лікування. Ретельно видаляють усі
мертві тканини, потім місця ураження обробляють антисептичними засобами у формі
присипки, розчину чи мазі (калію перманганат, йодоформ, мідний купорос,
саліцилова кислота, ксероформ з добавлянням до них сульфаніламідних препаратів,
а також АСД, мазь прополісу, 15 % масляна суспензія дибіоміцину). Суспензію
дибіоміцину на 30 % гліцерині з 0,5 - 1 % розчином новокаїну можна
використовувати також внутрішньом'язово в дозі 20 тис. ОД на
Ефективні результати отримують при лікуванні некробактеріозу такими
препаратами: некрофар, некросептин, некрогель, терафузон, антисептин.
Профілактика полягає в своєчасній
хірургічній обробці ран, недопущенні травматизму тварин, проведенні розчищення
копитець і використанні ванн з 5 - 10 % розчином формальдегіду, 3 % міді
сульфату тощо.
1. Що таке хірургічна інфекція? 2. Що таке
«ворота інфекції»? 3. Що таке
фурункул? 4. Що таке
карбункул? 5. Що таке абсцес?
6. Що таке флегмона? 7. Що таке сепсис? 8. Що розуміють під
поняттям «анаеробна інфекція»? 9. Що таке гнильна
інфекція? 10. Що таке актиномікоз? 11. Що таке ботріомікоз? 12. Що таке
правець? 13. Що таке
бруцельоз? 14. Що таке некробактеріоз?
Немає коментарів:
Дописати коментар